Skip navigation.

HOME > 会員・客員一覧 > 会員一覧 > 第7分科 > 会員個人情報


氏名 本庶佑 (ほんじょ たすく) 本庶佑
所属部・分科 第2部第7分科
選定年月日 平成17年12月12日
専攻学科目 医化学・分子免疫学
  • 公益財団法人先端医療振興財団理事長
  • 京都大学大学院医学研究科特任教授
  • 京都大学高等研究院副院長・特別教授
  • 京都大学名誉教授
受賞等 国内
  • 恩賜賞・日本学士院賞(平成8年)
  • 文化功労者(平成12年)
  • 文化勲章(平成25年)
  • 京都賞(平成28年)
  • 慶応医学賞(平成28年)
  • 唐奨<Tang Prize>(2014年)
  • William B. Coley Award (2014年)
  • Richard V. Smalley, MD Memorial Award (2015年)
  • Fudan-Zhongzhi Science Award (2016年)
  • Warren Alpert Foundation Prize (2017年)
  • Nobel Prize in Physiology or Medicine (2018年)
  • Foreign Associate of U.S.National Academy of Sciences(2001年)
  • The German Academy of Natural Scientists, Member of Leopoldina(2003年)

本庶 佑氏は、リンパ球が抗体遺伝子にクラススイッチ組換えと体細胞突然変異という遺伝子改変を導入し、ウイルスや細菌などの病原体の認識と排除に最も適した抗体を作る仕組みを解明しました。とりわけこれらの遺伝子改変の際にDNAに切断を入れる酵素、Activation-induced cytidine deaminase (AID):活性化誘導シチジンデアミナーゼを発見し、そのメカニズムの全貌を明らかにしたことは国際的に高く評価されています。

    1. Organization of immunoglobulin heavy chain genes and allelic deletion model. Honjo, T. and Kataoka, T. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 75 2140-2144 (1978)
    2. Rearrangement of immunoglobulin γ1-chain gene and mechanism for heavy-chain class switch. Kataoka, T., Kawakami, T., Takahashi, N. and Honjo, T. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 77 919-923 (1980)
    3. Organization of the constant-region gene family of the mouse immunoglobulin heavy chain. Shimizu, A., Takahashi, N., Yaoita, Y. and Honjo, T. Cell 28 499-506 (1982)
    4. Cloning of cDNA encoding the murine IgG1 induction factor by a novel strategy using SP6 promoter. Noma, Y., Sideras, P., Naito, T., Bergstedt-Lindquist, S., Azuma, C., Severinson, E., Tanabe, T., Kinashi, T., Matsuda, F., Yaoita, Y. and Honjo, T. Nature 319 640-646 (1986)
    5. Class switch recombination and hypermutation require activation-induced cytidine deaminase (AID), a potential RNA editing enzyme. Muramatsu, M., Kinoshita, K., Fagarasan, S., Yamada, S., Shinkai, Y. and Honjo, T. Cell 102 553-563 (2000)
    6. Activation-induced cytidine deaminase (AID) deficiency causes the autosomal recessive form of the hyper-IgM syndrome (HIGM2). Revy, P., Muto, T., Levy, Y., Geissmann, F., Plebani, A., Sanal, O., Catalan, N., Forveille, M., Dufourcq-Lagelouse, R., Gennery, A., Tezcan, I., Ersoy, F., Kayserili, H., Ugazio, A.G., Brousse, N., Muramatsu, M., Notarangelo, L.D., Kinoshita, K., Honjo, T., Fischer, A. and Durandy, A. Cell 102 565-575 (2000)
    7. The AID enzyme induces class switch recombination in fibroblasts. Okazaki, I., Kinoshita, K., Muramatsu, M., Yoshikawa, K. and Honjo, T. Nature 416 340-345 (2002)
    8. The AID enzyme induces hypermutation in an actively transcribed gene in fibroblasts. Yoshikawa, K., Okazaki, I., Eto, T., Kinoshita, K., Muramatsu, M., Nagaoka, H. and Honjo, T. Science 296 2033-2036 (2002)
    9. Separate domains of AID are required for somatic hypermutation and class-switch recombination. Shinkura, R., Ito, S., Begum, N.A., Nagaoka, H., Muramatsu, M., Kinoshita, K., Sakakibara, Y., Hijikata, H. and Honjo, T. Nature Immunol. 5 707-712 (2004)
    10. Uracil DNA glycosylase activity is dispensable for immunoglobulin class switch. Begum, N.A., Kinoshita, K., Kakazu, N., Muramatsu, M., Nagaoka, H., Shinkura, R., Biniszkiewicz, D., Boyer, L.A., Jaenisch, R. and Honjo, T. Science 305 1160-1163 (2004)